La Enciclopedia Libre Universal en Español dispone de una lista de distribución pública, enciclo@listas.us.es

Enfermedad de Parkinson

Artículo de la Enciclopedia Libre Universal en Español.

Revisión a fecha de 15:37 30 oct. 2011; Ejrrjs (discusión | contribuciones)

(dif) ← Versión anterior | ver la versión actual (dif) | Versión siguiente → (dif)

Saltar a: navegación, buscar

La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa de la sustancia gris (un área en los ganglios basales). Fue descrita y documentada en 1817 (Essay on the Shaking Palsy) por el médico británico Dr. James Parkinson; los cambios bioquímicos asociados fueron identificados en los años 1960. Es un trastorno propio por lo general de personas de edad avanzada, caracterizado por lentitud de los movimientos voluntarios, rigidez muscular y temblor.

A principios de la década de 1960, los investigadores identificaron un defecto cerebral fundamental que es el distintivo de la enfermedad: las pérdidas de células cerebrales que producen un producto químico (la dopamina) que ayuda a dirigir la actividad muscular. Este descubrimiento llevó a los científicos a encontrar el primer tratamiento eficaz de la enfermedad de Parkinson y sugirió formas de elaborar terapias nuevas y aún más eficaces.

Entre otras personalidades afectadas por este mal puede mencionarse al boxeador Muhammad Ali, el actor Michael J. Fox y el papa Juan Pablo II.

Etiología

La enfermedad de Parkinson ocurre cuando ciertas células nerviosas, o neuronas, en un área del cerebro conocida como sustancia nigra, mueren o sufren deterioro. Normalmente, estas neuronas producen un producto químico cerebral importante conocido como dopamina. La dopamina es un mensajero químico responsable de transmitir las señales entre la sustancia nigra y la siguiente "estación relevadora" del cerebro, el corpus striatum, para producir actividad muscular fluida y con propósito. La pérdida de dopamina hace que las células nerviosas del striatum actúen sin control, dejando a los paciente incapaces de dirigir o controlar sus movimientos de forma normal. Los estudios han demostrado que los pacientes de Parkinson tienen una pérdida de 80% o más de las células productoras de dopamina en la sustancia nigra. La causa de esta muerte o deterioro celular se desconoce, pero resultados significativos obtenidos por los científicos de investigación continúan produciendo pistas nuevas y sumamente interesantes de la enfermedad.

Una teoría sostiene que radicales libres - moléculas inestables y potencialmente perjudiciales generadas por acciones químicas normales en el cuerpo - pueden contribuir a la muerte de las células nerviosas conduciendo así a la enfermedad de Parkinson. Los radicales libres son inestables debido a que carecen de un electrón. En un intento por reemplazar el electrón que falta, los radicales libres reaccionan con las moléculas circundantes (especialmente en metales tales como el hierro), en un proceso llamado oxidación. Se considera que la oxidación ocasiona daño a los tejidos, incluidas las neuronas. Normalmente, los antioxidantes, productos químicos que protegen a las células de este daño, mantienen bajo control el daño producido por los radicales libres. Las pruebas de que los mecanismos oxidativos pueden ocasionar o contribuir a la enfermedad de Parkinson incluyen el hallazgo de que los pacientes con la enfermedad tienen niveles elevados en el cerebro de hierro, en especial en la sustancia nigra, y niveles decrecientes de ferritina, que sirve como mecanismo protector rodeando o formando un círculo alrededor del hierro y aislándolo.

Algunos científicos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye selectivamente las neuronas dopaminérgicas. Un factor de riesgo ambiental tal como la exposición a pesticidas, o una toxina en el suministro de alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera hipotéticamente ocasionar la enfermedad de Parkinson. La teoría se basa en el hecho de que hay cierto número de toxinas, tales como 1-metil-4-fenil-1,2,3,6,-tetrahidropiridina (MPTP) y medicamentos neurolépticos, que se saben inducen síntomas de Parkinson en los seres humanos. Sin embargo, hasta la fecha, ninguna investigación ha proporcionado prueba definitiva de que una toxina sea la causa de la enfermedad.

Una teoría relativamente nueva explora el rol de los factores genéticos en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. De un 15 a un 25 por ciento de los pacientes de Parkinson tienen un familiar cercano que ha experimentado síntomas de Parkinson (tal como el temblor). Después de que los estudios en animales demostraran que MPTP interfiere con el funcionamiento de las mitocondrias dentro de las células nerviosas, los investigadores se interesaron en la posibilidad de que el deterioro en el ADN de las mitocondrias puede ser la causa de la enfermedad de Parkinson. Las mitocondrias son organelos esenciales que se encuentran en todas las células animales que convierten la energía en los alimentos a combustible para las células.

Otra teoría más propone que la enfermedad de Parkinson ocurre cuando, por causas desconocidas, el desgaste de las neuronas productoras de dopamina normal, relacionado con la edad, se acelera en ciertas personas. Esta teoría se sustenta en el conocimiento de que la pérdida de mecanismos protectores antioxidativos está asociada con la enfermedad de Parkinson y el envejecimiento.

Muchos investigadores creen que una combinación de estos cuatro mecanismos - daño oxidativo, toxinas ambientales, predisposición genética y envejecimiento acelerado - finalmente se identificarán como causas de la enfermedad.

Síntomas

Los sintomas varian mucho entre pacientes, pero los más comunes son:

temblor (es el síntoma mejor conocido, esta ausente tan sólo en el 30% de los pacientes)
rigidez (aumento del tono muscular),
bradiquinesia (enlentecimeinto del movimiento)
problemas de estabilidad,
dificultad en la marcha.