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Esclerosis múltiple

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La Esclerosis Múltiple (EM) o Enfermedad desmielinizante en placas es una enfermedad desmielinizante (pérdida de Mielina, cubierta protectora y aislante que recubre los axones de las neuronas del sistema nervioso central (SNC).

Afecta a más de 2,5 millones de personas en todo el Mundo. Fue descrita por el neurólogo francés Jean Martin Charcot en 1.868, quien la bautizó con el nombre de esclerosis en placas, a partir del hallazgo de zonas cicatrizales en la sustancia blanca del encéfalo en autopsias de algunos enfermos del Hospital de La Salpetièrre (Paris)

Dicha perdida de mielina produce un enlentecimiento en la conducción nerviosa de la parte afecta, que puede ser cualquiera del SNC. La localización de estas lesiones, denominadas "Placas", determina el tipo y extensión de los síntomas experimentados.

Los resultados de la desmielinización son muy diversos y únicos en cada individuo. Algunos experimentan síntomas severos, mientras que otros los refieren leves. Estos pueden ser temporales, presentes sólo durante una exacerbación (brote) o pueden ser secuelas definitivas. Los síntomas, su impacto y su tiempo de duración son impredecibles.

Formas de esclerosis múltiple

Se pueden identificar las siguientes formas:

  • Esclerosis Múltiple con brotes y remisiones: Se caracteriza por reagudizaciones de carácter imprevisibles, en los cuales los brotes aportan nuevos signos y síntomas o modifican o agravan los ya preexistentes. Dichas reagudizaciones pueden tener una duración variable (días o a veces meses), y puede ir seguida de una remisión, que puede ser parcial, o incluso una recuperación de la funcionalidad del SNC "ad integrum". A partir de dicho momento la enfermedad puede permanecer estable durante meses o años. Su frecuencia es de aproximadamente 25%.
  • Esclerosis Múltiple Benigna: Se la considera una subcategoría de la Esclerosis Múltiple con brotes y remisiones, luego de ocurrido uno o dos brotes con una restitución completa de la funcionalidad, esta forma de EM, no muestra empeoramiento con el tiempo y no se observa grado de incapacidad permanente alguno. Se la identifica cuando habiéndosela clasificado como EM con brotes y remisiones, luego de haber transcurrido de 10 a 15 años, no se aprecian más que una incapacidad mínima. Suele asociársela a signosintomatología de intensidad leve al principio (p ej. síntomas sensoriales). Su frecuencia oscila en el 20% del total.
  • Esclerosis Múltiple Progresiva Secundaria: Inicialmente comienza con la forma de brotes y remisiones, pero luego toma un curso de incapacidad progresiva, que generalmente termina superponiendo un brote sobre otro. Su frecuencia es de aproximadamente el 40%.
  • Esclerosis Progresiva Primaria: Demuestra la ausencia de brotes definidos, comienza lentamente y su curso es insidioso, dejando con el transcurso del tiempo un grado de invalidez creciente. A veces puede estabilizarse o por el contrario continuar su tendencia durante meses y años. Su incidencia es de un 15% aproximadamente.

Diagnóstico

El diagnóstico de Esclerosis Múltiple sigue basándose en datos clínicos. Se puede sospechar, en un paciente joven con una enfermedad que cursa con síntomas focales múltiples y recuperación posterior. Una situación menos típica, por edad o por sintomatología, complica el diagnóstico. Se considera la enfermedad como clínicamente definida cuando han existido dos brotes con evidencia de dos lesiones separadas.

En los pacientes con evolución en brotes no es difícil confirmar el diagnóstico. La exploración física revela, en más del 50 por ciento de los casos, signos de afectación neurológica. Con una historia clínica en la que se sugiera disfunción neurológica reversible diseminada a lo largo del espacio y del tiempo y una exploración que proporcione signos objetivos de esa disfunción, es suficiente para encuadrar la entidad como Esclerosis múltiple clínicamente definida.

Tras la sospecha clínica, es preciso descartar las enfermedades que pueden cursar de modo parecido, incluidas entidades tan variadas como inflamaciones vasculares, infecciones, tumores, inflamaciones granulomatosas. La mayor dificultad diagnóstica sigue presentándose en los casos de mielopatía progresiva en los que se plantea el diagnóstico diferencial con lesiones focales.

Estudio de LCR

El dato más determinante es el aumento de una de las proteínas que es la inmunoglobulinaG ,en el 80 por ciento de los casos y la presencia de unas bandas características en la zona de las inmunoglobulinas en un 90 por ciento..

Inmunidad Celular

No hay duda acerca de la existencia de alteraciones en las células responsables de la inmunidad celular en pacientes con Esclerosis Múltiple. En varios estudios se ha comunicado disminución de la función supresora y de una subpoblación de los linfocitos CD4, los inductores de la supresión.

Resonancia Magnética

La Resonancia Magnética es probablemente la prueba complementaria más útil en el diagnóstico de esta enfermedad. Aunque la sensibilidad de la Resonancia Magnética es muy alta (alrededor del 95 por ciento) su eficacia está limitada por su inespecificidad, ya que no distingue entre lesiones por isquemia (falta de riego), edema, inflamación o desmielinización.

El aspecto de las lesiones varía entre imágenes sólidas o incluso curiosas imágenes en anillo, hiperbrillantes en las imágenes en T2. Los patrones de Resonancia Magnética patológica más típicos de Esclerosis Múltiple son las lesiones ovoideas, localizadas en áreas periventriculares, en cuerpo calloso o en troncoencéfalo.

La Resonancia Magnética se ha incorporado no sólo como método diagnóstico sino también como utensilio de seguimiento clínico y terapéutico. El uso de contraste paramagnético -gadolinio- ha supuesto un avance notable al permitir visualizar alteraciones de la barrera hematoencefálica y detectar de este modo la presencia de placas agudas.

Exploración Neurofisiológica

En la Esclerosis Múltiple el hallazgo característico es la prolongación en la latencia de los potenciales evocados.

Ante la sospecha de esclerosis múltiple por la clínica, objetivar anomalías en los PEV-pattern, aún más en los casos en que no hay síntomas visuales, ayuda a orientar el diagnóstico. La desmielinización del nervio óptico es un hallazgo frecuente en las autopsias de pacientes con esclerosis múltiple. Se observa retraso o ausencia de los potenciales visuales en aproximadamente un 70% de los casos. Alrededor del 50% de los pacientes con esclerosis múltiple sin síntomas visuales, presentan anomalías en los PEV-pattern. En series de pacientes con esclerosis múltiple y síntoma visuales, la proporción de casos con PEV-pattern patológico es de hasta un 93% (Halliday, 1973). El aumento de la latencia de los potenciales, se observa independientemente del tiempo transcurrido desde la neuritis óptica, incluso 5-15 años después de recuperar la agudeza visual

La ERG-pattern es normal en procesos incipientes, y en los casos en los que la afección no ha producido una degeneración axonal importante, lo que resulta de gran interés en cuanto al pronóstico.

Tratamiento

  • Del brote: Corticoides i.v. a altas dosis, en cortos periodos
  • De fondo:
    • Inmunosupresores: Azatioprina o metotrexate
    • Interferón
      • Beta-Interferón-1b
      • Beta-Interferón-1a (parece más eficaz)
    • Glatirameracetato. Ver Glatirameracetate en MedLine
  • Sintomático: En función de los síntomas que presente cada paciente.

¡PRECAUCIÓN con los tratamientos milagrosos que abundan en el mercado, especialmente con la escalenotomía, que prolifera en internet, y que no tiene ningún fundamento médico y puede entrañar todos los riesgos de una intervención quirúrgica, innecesaria por su ineficacia!


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